Die Bruchheilung umfaßt die Proliferation und Differenzierung von Makrophagen und verschiedener Bindegewebszellen in bestimmter Abfolge, gefolgt vom „bone remodelling“ (Abb. 10.1). Alle diese Prozesse können positiv wie negativ von verschiedenen Medikamenten beeinflußt werden. Die gilt für immunkompetente Zellen, Fibrozyten, Knochenmarkszellen, Stromazellen, Makrophagen, Chondrozyten, Osteoblasten und Gefäßsprossung. Die wichtigsten Substanzgruppen mit negativem Einfluß auf die Phasen der Frakturheilung sind:Zu den Substanzen mit Stimulation der Frakturheilung zählen:Die Frakturheilung setzt insbesondere in der Initialphase eine normale Osteoklastenaktivität voraus. Die Frage ist daher naheliegend, ob die antiresorptive Wirkung der BP einen negativen Einfluß auf die Abläufe der Frakturheilung haben könnte. Von Tierexperimenten wissen wir, daß die modernen stickstoffhaltigen BP keinen negativen Einfluß auf die Frakturheilung haben. Im Gegenteil, experimentelle Versuche mit Alendronat haben gezeigt, daß die Kallusbildung angeregt wird und dessen Mineralisation ungestört abläuft. Lediglich die Zeit der Durchbauung des Kallus zum geordneten lamellären Knochen wird auf Grund der reduzierten Osteoklastenaktivität verlängert. Neue klinische Studien berichten aber von Streßfrakturen unter einer Langzeittherapie mit Alendronat, wobei ursächlich Mikrofrakturen auf der Basis eines langjährigen, deutlich reduzierten Knochenumbaus diskutiert werden. Bei Einsatz von Zoledronat werden dagegen die Osteoblastenfunktion und damit der Knochenanbau nicht wesentlich beeinträchtigt.