Die biochemische Charakterisierung des mit der Alzheimer-Krankheit assoziierten Amyloid-Beta-Peptids war die Ouvertüre zum Rennen um die Klonierung des Gens, das dieses Peptid kodiert; es begann ein heftiger Wettbewerb mehrerer Forschungsgruppen im Jahr 1987, die mehr oder weniger gleichzeitig daran arbeiteten. Die wesentlichen Schritte zur weiteren molekularen Charakterisierung von Aß waren: (1) die Klonierung seines Vorläuferproteins (Amyloid-Beta-Vorläufer-Protein, APP), (2) die molekulare Zuordnung des APP-Gens zum Chromosom 21, sowie (3) die Entdeckung, dass das 40/42 Aminosäuren lange Amyloid-Peptid ein biochemisches Spaltprodukt aus diesem viel größeren Vorläuferprotein ist. Gespräche mit Zeitzeugen, die an diesen aufregenden Enthüllungen selbst beteiligt waren, zeigen die Atmosphäre und machen das Wettrennen, dem Aß auf den Grund zu gehen, erlebbar. Das Jahr 1987 markierte den Beginn der molekularbiologischen Erforschung der Alzheimer-Krankheit und war der eigentliche Startschuss für den Fokus des Forschungsfeldes auf das Amyloid-Beta-Protein.Völlig unabhängig von den Fortschritten in der Amyloid-Beta-Forschung wurden in diesem bedeutenden Jahr 1987 viele weitere wichtige Beobachtungen zur Alzheimer-Entstehung gemacht. So wurde beispielsweise ein Zusammenhang zwischen dem Herpes-simplex-Virus und der Alzheimer-Krankheit beschrieben sowie eine Rolle von Nervenzell-Wachstumsfaktoren (neurotrophe Faktoren) bei der Pathogenese vorgeschlagen. Alle diese zusätzlichen Erkenntnisse, die das Potenzial hatten, ein völlig neues Licht auf die Erkrankung und seine Entstehung zu werfen, wurden jedoch weitgehend von der Begeisterung über die weitere biochemische Klärung von Amyloid-Beta in den Schatten gestellt.