Das Höhenlungenödem („high altitude pulmonary edema“, HAPE) tritt typischerweise in Höhen > 3500–4000 m und mit einer Latenz von 2–5 Tagen nach Erreichen dieser Höhen auf. Entscheidendes pathophysiologisches Merkmal des HAPE ist die überschießende, hypoxische pulmonale Vasokonstriktion, die zu einem pulmonalvaskulären Druckanstieg mit Abfiltration von Flüssigkeit in das Lungeninterstitium und die Alveolen führt. Zu den Frühsymptomen des HAPE gehören übermäßige Dyspnoe bei körperlicher Anstrengung und eine verminderte körperliche Leistungsfähigkeit. Bei Fortschreiten des Ödems kommen Husten, rötlich-schaumiger Auswurf und Ruhedyspnoe sowie Tachykardie hinzu. Unbehandelt führt das HAPE in der Regel zum Tode. Eine gute Vorakklimatisation, ein langsamer Aufstieg und geringe körperliche Belastung in den ersten 3–5 Tagen auf neuer Höhe schützen vor HAPE. Die wichtigsten Therapiemaßnahmen beim HAPE sind der Abstieg, die Gabe von Sauerstoff, die Anwendung eines Überdrucksacks sowie medikamentös die Gabe von Nifedipin 20 mg retard (evtl. alternativ Sildenafil 50 mg). Nach erfolgreicher Behandlung eines Höhenlungenödems ist ein Wiederaufstieg in größere Höhen bei optimaler Akklimatisation möglich.