Die pathologische Myopie ist eine der häufigsten, in manchen Regionen inzwischen die häufigste Ursache für irreversible Visusminderung und Erblindung. Sie führt zur myopischen Makuladegeneration (MMD) und hohen myopieassoziierten Optikoneuropathie. Die MMD ist gekennzeichnet durch einen erhöhten Grad von Fundus tabulatus (Stadium 1) und „diffuser chorioretinaler Atrophie“ (Stadium II; Leptochoroidea, ohne wesentlichen Krankheitswert), und insbesondere die sog. „patchy atrophies“, die extrafoveal im Stadium III oder foveal im Stadium IV gelegen sind, areolären Defekten in der Schicht des retinalen Pigmentepithels und oft auch der Bruch-Membran entsprechen, und mit Funktionseinschränkungen einhergehen. Pluszeichen sind Lacksprünge (lineare Defekte im retinalen Pigmentepithels) und die makuläre Neovaskularisation. Die hochmyope Optikoneuropathie lässt sich differenzieren in eine glaukomatöse/glaukomatoide Form mit abnormer, glaukomähnlicher Konfiguration des neuroretinalen Randsaumes und in eine nichtglaukomatöse Form, die möglicherweise durch die verlängerte Entfernung zwischen den retinalen Ganglienzellkern und der Papilla N. optici und die damit erfolgte Dehnung der retinalen Nervenfasern bedingt ist. Risikofaktoren für Entstehen und Progression der pathologischen Myopie sind eine weitere Verlängerung des Bulbus, Achsenlänge von >28 mm, Vorhandensein einer MMD, vorherige makuläre Neovaskularisation, höheres Alter und weibliches Geschlecht. Die therapeutischen Möglichkeiten sind limitiert und beinhalten die intravitreale Applikation von Anti-vascular-endothelial-growth-Faktoren zur Therapie der makulären Neovaskularisation, und fraglich, die medikamentöse Augendrucksenkung bei glaukomatöser/glaukomatoider Optikoneuropathie. Evidenzbasierte Methoden zur Verhinderung einer weiteren Verlängerung von Augen mit pathologischer Myopie gibt es bisher nicht.