Das Kapitel beschreibt die Pathophysiologie der Atherosklerose. Kardiovaskuläre Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie, Rauchen, Diabetes, Hypercholestrolemie und chronische Nierenerkrankungen schädigen das Endothelium. Die endotheliale Dysfunktion führt zu verminderter Produktion von Stickstoffmonoxid, oxidativem Stress, Akkumulation von oxidierten LDL-Partikeln und Gefäßentzündung. Makrophagen nehmen oxidiertes LDL auf und bilden Schaumzellen, was zusammen mit der Migration von Muskelzellen und der Matrixakkumulation zur Plaquebildung und -wachstum führt. Mit Entwicklung eines nekrotischenr Kerns der Plaque wird die darüber liegende fibrotische Kappe dünner, kann rupturieren, und eine akute Thrombose an dieser Stelle induzieren mit der Folge eines akuten kardiovaskulären Ereignisses. Kollagenansammlung, Elastinabbau und Kalziumablagerungen erhöhen die Steifigkeit der Arterien, was das Herz belastet und die Organdurchblutung beeinträchtigt.